Давайте разбираться. В каждой клетке, способной к делению, есть ДНК. В виде длинной ниточки, очень крепко накрученной на всякие белки, которые ее держат и сохраняют. ДНК вместе со своими белками образует так называемый «хроматин», который находится в ядре клетки. ДНК не бесконечна, соответственно, как и у любой ниточки, у нее есть два концевых участка. Эти участки и называются «теломерами».

Понимание (приблизительное, но все-таки) механизмов удвоения ДНК, привело ученых к выводу, что теломеры постоянно укорачиваются. А так как без удвоения ДНК клетка поделиться не может (еще бы, в каждую из двух дочерних клеток нужно по полной копии ДНК дать, а то будет нечестно), значит, чем больше клетка делилась, тем меньше «в запасе» делений у ее поколений. Быстренько подсчитав количество делений для средней клетки и назвав его «лимитом Хейфлика» Л. Хейфлик и П. Мурхед вывели магическое число 50.

Кстати, эта теория изначально была сформулирована А.М. Оловниковым еще в 1971 г., и, хотя ученый многого не знал про теломеры, но он почти первым связал укорочение ДНК и старение.

Ребята с биодипломами очень плотно занялись теломерами. Потом нашли фермент теломеразу, которая удлиняет теломеры (читай, продлевает жизнь), что было сделано Carol W. Greider и Elizabeth Blackwell в 1984. Этого фермента нет в клетках человеческого организма. Точнее, он неактивен. Но теломераза отлично работает в стволовых и раковых клетках, которые практически бессмертны. Обнаружив это, ученые решили, что активно приближаются к тайнам бессмертия. Конечно, мы этот фермент возьмем, всем клеткам дадим, станем уважаемыми людьми и получим Нобелевскую премию!

Уважаемыми людьми стали, Нобелевскую премию, правда, не дали, зато дали the Albert Lasker Award, которую сами американцы старательно называют «the American Nobel». Тоже неплохо. Теломеразу всем дать не получилось, но тема теломер, что уж говорить, последние 20 лет разрабатывается очень активно.

Но вот что интересно: с самого начала считалось, что теломеры не несут в своей последовательности никакого смысла. То есть, они существуют только для того, чтобы укорачиваться. Нуклеотиды (буквочки), из которых состоит наша ниточка ДНК, в некоторых местах этой самой ДНК складываются в такие себе слова, прочитав которые, клетка знает какой белок ей синтезировать и так далее. Это можно представить, как огромнейшую поваренную книгу. Правда, в рулоне. В ней написаны рецепты, но еще отведено место под всякие рекомендации по приготовлению, закладочки сделаны, пометки на полях и так далее. А на теломерах написана какая-то абракадабра, никакого смысла в ней нет, хоть клади на музыку и получай современную песню.

Так вот, Claus M. Azzalin, Patrick Reichenbach, Lela Khoriauli, Elena Giulotto и Joachim Lingner (Швейцария) в конце 2007 г. опубликовали в очень уважаемом журнале Science статью, где говорили, что никакая это не абракадабра, теломеры несут последовательность нуклеотидов с определенным смыслом. Они этот смысл поняли и даже нашли результат его реализации. Грубо говоря, они нашли то «блюдо», рецепт которого записан на теломерах.

Нельзя сказать, что это революция, однако это крайне интересно. Если так, и теломеры несут информацию про определенное вещество, тогда вопрос: а что это за вещество? Очевидно, что это белок. А вот какой? Который ускоряет старение? Или замедляет? В статье это не указано…

Есть еще вопросы. В статье не очень четко прописано, что эта РНК именно к теломере и относится. Если теломерная теория старения права, то в какой-то момент теломеры заканчиваются и клетка умирает. То есть, ДНК потратила все свои теломеры, и начала укорачиваться основная часть ДНК. Клетки с поврежденной ДНК жить не может, значит, она сразу должна умереть. То есть, организм должен умирать крайне быстро, чего не наблюдается. Но если теломеры кодируют активный продукт, то сокращение теломер просто снижает концентрацию этого продукта, что приводит к плавному развитию старения. Возможно. Тогда заполучить этот продукт хочется еще больше.

Несмотря на строение теломер, очень интересным является вопрос теломеразы. Как уже было сказано, этот фермент удлиняет ДНК, как бы продлевает жизнь клетки. Так что же мешает этот фермент дать всем клеткам и получить бессмертный организм? Мешает то, что доставить сам фермент в клетки путем, например, инъекций не получится. Его тяжело получить в больших количествах, кроме этого, его очень сложно сохранять активным. Тогда можно активировать его в клетках, где он «спит»? Легко! Именно это случается в раковых клетках, которые и считаются бессмертными, то есть, не умирающими от старости.

Понятно, что ученые не будут запускать теломеразу в обычных клетках. Слишком опасно и проблематично. А вот если бы ее «выключить» в раковых клетках, то они бы просто умирали сами по себе. Это крайне сложно, ведь теломераза работает и в стволовых клетках, нашем резерве, благодаря которому обновляются все клетки нашего организма. Так что атака на теломеразу опухолевых клеток должна быть прицельной. Исследования таких препаратов активно ведутся в мире. Но новые данные о других, непонятных функциях теломераз, опубликованные, например Боллманном (Bollmann FM., Bioassays, Aug 2008), осложняют решение этой проблемы.

Кроме того, во многих мышиных клетках теломераза активна, а мыши пока что отнюдь не бессмертны. Более того, для них лимит Хейфлика – всего 20. То есть, есть сомнения в универсальности теории.

Если говорить о противоопухолевой терапии, возможно, мы сможем обнаружить продукт теломер («блюдо») и по увеличению его концентрации судить об удлинении теломер. Что для обычных взрослых клеток означает раннюю диагностику онкологического заболевания. Возможно, изменяя эту концентрацию, например, уменьшив ее, мы сможем запустить теломеразу и заставить ее «подлатать» теломеры, тем самым продлив жизнь клетки. Как бы обмануть ее, показав, что продукта теломер стало слишком мало. Хорошая мысль, но очень уж тонка грань между продолжением жизни клетки и ее перерождением в опухолевую.

И наконец самое интересное. Если этот теломерный продукт есть, то какая его связь с теломеразой? А что если этот продукт и есть сама теломераза?